» » М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 3.

М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 3.

omelaadmin 10-02-2014, 17:54 |
Признаки атеросклероза у собак при кормлении их холестерином удавалось выявить только в тех случаях, когда до начала кормления животным длительно (год и более) давали метилтиоурацил в дозе до 0,5 г для подавления функций щитовидной железы, а также при длительном эмоциональном напряжении.

Этот же автор пишет, что ˝липидоз аорты отмечался при низких уровнях холестерина в крови˝ при экспериментах на кроликах. В экспериментах на собаках участвовали и старые, и очень старые животные (в своей монографии П.С. Хомуло приводит даже возраст собак!). Холестериноз у этих собак, по академику Ю.М. Лопухину, быть обязан. А вот атеросклероза не было! (Отмечаем для себя — есть холестериноз, и есть атеросклероз. Но это - ˝две большие разницы˝ - как говорят в славном городе Одессе! - Е.В.)

В то же время молоденькие крольчата немедленно отвечают атеросклерозом на введение холестерина с пищей. Но ведь холестериноза у этих крольчат теоретически быть не должно. А вот атеросклероз был! При этом, например, в экспериментах профессора П.С. Хомуло (буквально вчера на курсах, где я сейчас учусь, лектор к слову вспомнил профессора Хомуло П.С.: ˝Ну, выпивал профессор. Но когда его на парткоме строго спросили — Пьёте? - профессор ответил — Пью, но — с ОТВРАЩЕНИЕМ!˝ - Е.В.) поражает их масштабность. И соответствующая достоверность результатов.

Читатели уже знают, что исследованиями, проведенными в ряде развивающихся стран, в которых наблюдалось массовое распространение атеросклероза, показано, что рост заболеваемости совершенно не связан с поступлением в организм не только излишков пищевого холестерина, но более всего выражен именно в тех развивающихся странах, население которых в массе своей недоедало и голодало. Молодые люди в этих развивающихся странах опровергали теорию холестериноза как бы дважды: ведь у них теоретически, по академику Ю.М. Лопухину, не должно было быть холестериноза, они молоды, они голодают. А атеросклероз был, да еще в особо тяжелой форме! (То же самое мы наблюдаем почти у всех спортсменов — обычно, молодых людей — занимающихся спортом на уровне перворазрядников — мастеров спорта!!! - Е.В.)

Широко известна публикация бывшего заключенного нацистского концлагеря чеха Ф. Блага, сохранившего и доставившего на Нюрнбергский процесс над нацистскими военными преступниками тысячи актов вскрытия трупов узников этого концлагеря. Заключенные не получали холестерина с пищей, голодали, а атеросклероз у них отмечался в самой развитой и тяжелой форме. И здесь были молодые люди, которые по теории холестериноза не должны были иметь холестериноза и по молодости, и по алиментарным соображениям. Но атеросклероз был, и снова в тяжелой форме!

Приведенные нами факты являются прямой подсказкой для любого исследователя проблемы атеросклероза. В том-то ведь одна из сложностей проблемы атеросклероза, что определенное голодание ведет к развитию более тяжелых форм атеросклероза, чем иные алиментарные излишества! Все эти факты умышленно игнорируются автором теории холестериноза. Они отвергают эту теорию. Из них вытекает, что атеросклероз не имеет ничего общего с теорией холестериноза. (А применительно к теории эндогенного дыхания алиментарные факторы — вообще имеют небольшое значение в возникновении атеросклероза по сравнению с другими факторами! - Е.В.) Извините, но атеросклероз не состоит в родстве с холестеринозом!

Совершенно поразительным является использование результатов исследований одной из экспедиций на Севере причин гибели рыб после нереста для подтверждения теории холестериноза. Рыбы погибают от множественных инфарктов внутренних органов, основой которых являются быстротечные отложения большого количества холестерина в стенки артерий. Но рыбы погибают не в соответствии с теорией холестериноза, а вопреки этой теории.

Академик Ю.М. Лопухин постарался не заметить факта длительного передвижения половозрелых особей рыб к нерестилищам в режиме голодания с использованием в качестве источника энергии резервов жира в организме. Снова длительное голодание и как следствие — тяжелейший атеросклероз! И снова отрицание теории холестериноза голоданием.

Профессор В.М. Дильман описывает эксперименты, в ходе которых путем регулярного питания многократно продлевалась жизнь лососевых рыб. Без атеросклероза. Более того, получившее в последние годы распространение в Норвегии разведение лососевых рыб в ограниченных морских водоемах не знает массовой гибели тех же лососевых рыб вследствие инфарктов, поскольку рыбы получают регулярное и научно обоснованное питание.

Мы уже говорили выше, что в течение недавних 50 — 60 лет в разных странах было очень убедительно доказано, что пищевой холестерин не является причиной развития атеросклероза (но наши учОные втолковывают совершенно противоположные идеи — Е.В.). Как же могло случиться, что эксперты Всемирной организации здравоохранения, а затем и академик Ю.М. Лопухин снова стали на путь обвинения пищевого холестерина в развитии атеросклероза?

В этом вопросе есть определенные тонкости. Обратите внимание на то, что на этот раз не просто уменьшали количество поступавшего в организм с пищей холестерина, а длительно (семь лет) и регулярно принимали препарат, сильно снижающий содержание холестерина в крови. Эксперты ВОЗ при этом совершили, по нашему мнению, неумышленную подмену предмета исследования. Этой теме будет специально посвящена следующая глава частного расследования.

Что же касается теории холестериноза академика Ю.М. Лопухина, то, приняв в качестве главного доказательства эксперимент под покровительством ВОЗ, автор теории холестериноза некритично отнесся к нему сам и был убежден, что никто и никогда не рискнет возражать Всемирной организации здравоохранения. Ее эксперимент служил в данном случае и в качестве истока, и в качестве надежной охранной грамоты. Именно в этом убеждает тщательное изучение подлинных истоков теории холестериноза.

В качестве доказательств, исключающих какую-либо причастность теории холестериноза к проблеме атеросклероза, можно привести еще достаточно много фактов. Вот некоторые из них.

При голодании, сопровождающемся тяжелыми перегрузками, атеросклероз развивается не в процессе старения, как учит теория холестериноза, т. е. за многие годы, а быстро, чрезвычайно интенсивно. Вопреки теории холестериноза, атеросклероз поражает артерии избирательно. Буквально рядом с пораженным участком артерии сплошь и рядом находятся участки ее в отличном состоянии, хотя они так же стары, как и пораженный.

Совершенно чудовищным, с точки зрения теории холестериноза, является развитие атеросклероза у тех, кто имеет низкий уровень холестерина в крови. Как мы увидим ниже, существуют условия (и их можно легко создать экспериментально), при которых развитие атеросклероза гарантируется и при низком уровне холестерина в крови. Читатель, видимо, уже догадался, что недоедание и тяжелые перегрузки, соединенные с эмоциональным перенапряжением и отсутствием в питании белков (˝режим концентрационного лагеря˝) и создают такие условия.

Совершенно не укладывается в теорию холестериноза простейший факт — вены, столь же старые, как и артерии, расположены совсем рядом, течет по ним тоже кровь, но вены практически не страдают от атеросклероза. Одно время атеросклероз называли разновидностью артериосклероза.

Не в состоянии объяснить теория холестериноза и гибели от инфаркта миокарда молодых людей с прекрасными артериями, получивших повреждение легочных вен (на самом деле - это артерии. - Е.В.) в результате курения, убитых эмболами, попавшими в коронарные артерии.

В ходе частного расследования нам придется еще некоторое время сталкиваться с теорией холестериноза. Теперь же переходим к обещанному выше рассмотрению ошибки экспертов Всемирной организации здравоохранения.

ГЛАВА 5. НЕ БУДЕМ СМЕШИВАТЬ ПРОБЛЕМЫ:

АТЕРОСКЛЕРОЗ ОТДЕЛЬНО, РАК - ОТДЕЛЬНО

В научно-популярной литературе часто называют холестерин важным ˝строительным материалом˝ нашего организма. Это сравнение, по нашему мнению, очень удачно. В самом деле, холестерин является важнейшим материалом, обязательно используемым при ˝строительстве˝ мембран всех (обратите особое внимание — ВСЕХ, без исключения! - Е.В.) клеток организма. Например, икра рыб содержит очень много холестерина, которого должно хватить для ˝строительства˝ мембран всех клеток будущих особей рыб до выхода из икринок.

Подобно другим строительным материалам, холестерин обязательно используется не только в новом строительстве (образование новых клеток), но и в ремонте уже существующих строений (на все нужды уже существующих клеток, включая нормальное их размножение). Мембраны существующих клеток в целом ряде случаев требуют ремонта, а ремонт не обходится без холестерина.

Для большей точности изложения мы будем образно называть холестерин ˝строительными кирпичами˝ нашего организма. К месту строительства или ремонта подобные ˝строительные кирпичи˝ (холестерин) доставляются кровью.

Теперь обратимся к воображению читателя: представьте себе, что по улице, на которой вы живете, день за днем, месяц за месяцем возят в одном и том же направлении одно и то же количество кирпича. Это значит, что где-то этот кирпич постоянно нужен. Для чего же нужен этот кирпич? Очевидно, для систематических рутинных ремонтных работ. Для нового строительства нужно много кирпича, а возят мало. Значит, для текущих ремонтных работ.

Но вот вы заметили, что кирпича стали возить больше, но еще не очень много. Вы тут же можете сделать вывод: где-то случилась большая поломка, потребовался серьезный ремонт. Однажды вы увидели, что кирпича стали возить очень много. Это уже не только для ремонта, и даже не для крупного ремонта. Это уже для нового строительства!

Можно ли предположить, что кирпич в больших количествах по вашей улице стати возить не для нового строительства, а для того, чтобы где-то на соседней улице бить стекла в уже существующих домах? Предположение выглядит нелепо.

Вернемся к организму человека. По артериям организма непрерывно движется поступивший из печени холестерин. День за днем, месяц за месяцем в одном и том же направлении, в одном и том же количестве. Для чего нужен этот холестерин? Очевидно, для систематического рутинного ремонта мембран клеток организма. Для образования новых клеток нужно много холестерина, а с кровью поступает мало. Значит, для текущего ремонта мембран, включая нормальное размножение клеток.

Но вот свежие анализы показали, что холестерина в крови стало больше, но еще не очень много. Вы тут же можете сделать вывод: где-то в организме случилась большая поломка, потребовался более серьезный ремонт мембран клеток. Однажды анализы показали, что холестерина в крови стало очень много. Это уже не только для ремонта мембран клеток, и даже не для большего ремонта их. Это уже для образования новых клеток! (Какой наблюдательный человек - Жолондз М.Я. И к каким, подчас неожиданным выводам он приходит!!! - Е.В.)

А вот академик Ю.М. Лопухин пытается убедить нас теорией холестериноза, что этот ˝лишний˝ холестерин (большое количество кирпича) нужен для порчи и разрушения уже существующих клеток (бить стекла в уже существующих домах на соседней улице). Уважаемый читатель, будьте внимательны, наша аналогия начинает показывать, что, сам того не замечая, академик Ю М. Лопухин полезно работает в неожиданном для него направлении.

Действительно, что означает образование новых клеток в организме? Это может быть развитие нового человека в утробе матери, беременность. Но это могут быть и новообразования, опухоли, рак. А это уже и в самом деле может кончиться разрушением организма. Вспомним истоки теории холестериноза. Академик Ю.М. Лопухин заметил, что в крови больных первичным билиарным циррозом печени резко увеличивается количество холестерина, которое особенно заметно падало после каждого сеанса гемосорбции.

В чем здесь дело? Идет фактическое разрушение печени, организм пытается спасти печень, а точнее, сама печень пытается себя спасти, вырабатывая большое количество холестерина. Не видя такого больного и не зная о нем ничего, кроме анализа артериальной крови на холестерин, можно сразу же определить, что в его организме случилась очень большая поломка, по существу равная раку.

Вернемся к описанию академиком Ю.М. Лопухиным ставшего знаменитым эксперимента: ˝В этот раз под эгидой Всемирной организации здравоохранения были проведены крупнейшие исследования, ставшие выдающимся международным достижением: семь лет три тысячи мужчин в разных странах глотали препарат, который сильно снижает содержание холестерина в крови˝.

"В группе обследуемых, где в течение семи лет уровень холестерина плазмы удавалось снизить до 25%, летальность от атеросклероза и его осложнений уменьшалась на 50%".

До этого эксперимента сторонники алиментарно-обменной теории уменьшали поступление холестерина с пищей и во всех случаях убеждались, что таким способом не удается уменьшить развитие атеросклероза. В рассматриваемом нами эксперименте под покровительством ВОЗ в течение семи лет регулярно применяли препарат, сильно снижающий содержание холестерина в крови. Этот последний эксперимент в корне отличается от всех предыдущих.

В чем это отличие? Здесь есть очень существенные тонкости. Во всех случаях, когда уменьшали поступление в организм холестерина с пищей, все органы и ткани все равно получали необходимое им количество холестерина. Сколько холестерина "заказывалось" всеми клетками организма, столько они его и получали. (Вот самое значительное и самое замечательное наблюдение Жолондза М.Я. в этой главе: сколько холестерина надо выработать организму, столько его и будет его выработано! - Е.В.) Недополученный с пищей холестерин (а это лишь малая доля потребности в нем) печень компенсировала за счет увеличения выработки собственного (эндогенного) холестерина: Куда расходовался холестерин в этих случаях?

И на текущий ремонт мембран клеток, и на ремонт мембран клеток при "крупных поломках", и на образуемые вновь клетки. В тех случаях, когда это был новый организм — плод в утробе матери, никаких проблем не возникало. Но удовлетворялась и заявка на холестерин от новообразований, от раковых опухолей. И удовлетворялась полностью. Таким образом, при уменьшении поступления в организм холестерина с пищей, не могло быть в принципе никаких изменений в обеспечении холестерином клеток организма, включая и клетки, переродившиеся в раковые.

В последнем эксперименте все обстояло по-другому. Печень вырабатывала, как и всегда, необходимое количество холестерина, учитывая и поступивший с пищей. Его вырабатывалось столько, сколько "заказывали" клетки организма, включая переродившиеся в раковые. Но на этот раз из уже выработанного и отправленного "заказчикам" с кровью холестерина искусственно, с помощью специального препарата, изымалось 25% холестерина, а еще точнее, оставлялось 75% необходимого холестерина.

Не получая нужного количества, клетки продолжали "заказывать" необходимый холестерин и снова получали те же 75% его потребного количества. В том числе недополучали холестерин и раковые клетки. Замедлялись их обычно неудержимые рост и размножение (если это действительно так, то можно просто утверждать, что занятия эндогенно-гипоксическим дыханием действуют на раковые клетки аналогично. - Е.В.), затем наступало "замедление на замедление" (по типу процентов на проценты в банковских операциях), и в итоге летальность (смертность) уменьшалась на 50%. Но не от атеросклероза! (Жолодз М.Я. утверждает этой фразой, что общая смертность в данном случае уменьшалась от снижения смертности от раковых заболеваний, а не от атеросклероза, как это утверждали эксперты ВОЗ, что, скорее всего, соответствовало действительности! - Е.В.) Такова грубо вычерченная схема эксперимента под покровительством ВОЗ.

Этот эксперимент не имеет практически никакого отношения к атеросклерозу! Это онкологический эксперимент! Наибольший удар получали самые "прожорливые" раковые клетки (точно так. Ведь раковые клетки — недифференцированные и у них одна задача — расти и делиться, делиться и расти. - Е.В.). Здоровые клетки организма энергетически более рациональны и требуют меньше холестерина. Эксперты ВОЗ совершили неумышленную подмену предмета исследования.

Однако, этот эксперимент по-своему превосходен, он открывает сразу два новых аспекта в вопросах онкологических: диагностика рака по уровню холестерина артериальной крови и лечение раковых заболеваний путем искусственного снижения уровня холестерина в крови специальными препаратами. По нашему мнению, эти идеи высказываются здесь впервые.

Но, повторяем, к атеросклерозу этот эксперимент отношения не имеет. И академик Ю.М. Лопухин занимается фактически не проблемой атеросклероза, а онкологическими вопросами! Его гемосорбция холестерина, энтеросорбция холестерина, плазмозамещение являются мерами противораковыми, а не противоатеросклеротическими. (Скорее всего, это абсолютно справедливое замечание М.Я. Жолондза. - Е.В.)

О чем говорит человеку свой собственный низкий холестерин крови? (Отметим от себя — при абсолютно ЛЮБОМ количественном приёме холестерина с пищей!!! - Е.В.) Безусловно, о хорошем состоянии клеток организма (что не равноценно здоровью) (а вот тут можно и не согласиться с мнением Жолондза М.Я., так как именно вся совокупность клеток данного организма, да ещё и здоровых — и может обусловить здоровый организм в целом. - Е.В.) на момент анализа. Идет только текущий ремонт мембран, нет крупных поломок в организме, нет новообразований. Замечательный вариант.

О чем говорит человеку свой собственный очень высокий холестерин крови? Нет, не об атеросклерозе! Возможны новообразования. (То есть — возможны, но совершенно не обязательны. Хотя насторожиться надо. - Е.В.) Очень возможны. И в этом диагностическая ценность анализов крови на холестерин. Онкологическая ценность! (Жолондз М.Я. в этой настороженности абсолютно прав — особенно, если следовать логике его предыдущих рассуждений. - Е.В.)

Теперь читателю становится понятной наша требовательность в предыдущей главе к точности изложения академиком Ю.М. Лопухиным существа эксперимента под эгидой ВОЗ: достаточно заменить в этом изложении "детальность" на "сердечно-сосудистые заболевания" и теряется весь научный смысл.

Как известно, успехи медицины в борьбе с раковыми заболеваниями в очень сильной степени зависят от возможностей ранней диагностики таких заболеваний. Реальных успехов в этом направлении практически нет. По этой причине Центральное телевидение в августе 1987 года начало серию передач, посвященных исследованиям профессора В.И. Говалло, заместителя директора Центрального научно-исследовательского института травматологии и ортопедии, предложившего метод ранней диагностики раковых заболеваний.

Метод основан на дифференцированном подсчете лимфоцитов на лимфоцитограммах. Идея метода: по изменению лимфоцитограммы в мазках периферической крови выявлять больных с раковыми опухолями. По утверждению профессора В.И. Говалло, у больных раком количество малых (диаметром не более 7 микрон) лимфоцитов снижено до 15 процентов и меньше, причем у 94% больных. Малые лимфоциты, таким образом, могут играть роль ракового маркера у человека.

Обсуждение метода профессора В.И. Говалло было превращено медицинским руководством страны в преднамеренный разгром метода. В Израиле, однако, этот метод приняли, усовершенствовали подсчет лимфоцитов электроникой и успешно применяют. Об этом недавно стало известно и в нашей стране.

Вполне вероятно, что ошибка экспертов ВОЗ, о которой было сказано выше, могла бы сослужить добрую службу в союзе с методом профессора В.И. Говалло. Соединение двух раковых маркеров: количества малых лимфоцитов на лимфоцитограмме и уровня холестерина артериальной крови способно, по нашему мнению, продвинуть проблему ранней диагностики раковых опухолей. Тем более, что лучших исследователей для подобного союза, чем академик Ю.М. Лопухин и профессор В.И. Говалло, трудно подыскать.

Идея соединения двух этих маркеров, по нашему мнению, высказывается здесь впервые. Пусть сбудется эта наша надежда.

В связи с тем, что мы говорили об использовании специальных препаратов для снижения уровня холестерина в крови в борьбе с раковыми опухолями, необходимо четкое представление о недопустимости снижения уровня холестерина артериальной крови ниже определенного значения, когда не получающие нужного количества холестерина здоровые клетки организма могут стать легкой добычей онкогенных вирусов (насчёт вирусов — причём абсолютно любых, в том числе — и онкогенных - есть особое мнение Околитенко-Колбуна — Е.В.) и других канцерогенов, клеток раковой опухоли.

В качество допустимой нижней границы уровня холестерина крови для молодых людей академик Ю.М. Лопухин называет 180 мг %, для людей старше 30 лет —200 мг %: "Видимо, снижать уровень холестерина еще больше неразумно. Во-первых, для этого понадобится чрезмерно строгая диета в сочетании с далеко не безвредными лекарствами, и во-вторых, есть основания полагать, что низкий уровень холестерина может способствовать развитию злокачественных опухолей" ("Наука и жизнь" , № 5, 1990).

ГЛАВА 6. НЕВЕРОЯТНО, НО ФАКТ: ХОЛЕСТЕРИН КРОВИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ

Нетрудно представить реакцию разгневанных специалистов по атеросклерозу на название этой главы. (Абсолютно верное замечание Жолондза М.Я. - Е.В.) Поднять руку на уровень холестерина в крови, его диагностическое значение при атеросклерозе? Это уже слишком! Однако наберемся терпения.

Начнем с общеизвестного факта: вызвать уменьшение содержания холестерина в крови экспериментальных животных и человека уменьшением пищевого холестерина практически невозможно, так как немедленно усиливается эндогенный синтез холестерина. (Вот этот-то факт КАТЕГОРИЧЕСКИ не принимает официальная медицина. Откуда и такое же неприятие и ЭНДОГЕННОГО кислорода. - Е.В.)

Но ведь это прямое свидетельство того, что содержание холестерина в крови контролируется организмом! И в экспериментах было неоднократно показано, что "гипоталамическая область регулирует процесс катаболизма холестерина в печени" (П.С. Хомуло). (Скорее всего, точно также регулируется и содержание кислорода в клетках!!! - Е.В.)

Напомним, что "распад холестерина происходит в печени; холестерин и продукты его распада (желчные кислоты) выводятся желчью, а затем удаляются кишечником" (Г.А. Глезер). И хотя большая часть выведенного с желчью холестерина в тонком кишечнике всасывается обратно, гипоталамическая область надежно регулирует уровень холестерина в крови путем соответствующего влияния на катаболизм (процесс распада) холестерина в печени.

Да и можно ли не контролировать уровень холестерина в крови? Безусловно, нельзя. Например, всякое уменьшение уровня холестерина в крови, окажись оно сколько-нибудь длительным, лишило бы организм полноценного воспроизводства клеточных мембран, стероидных и половых гормонов со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Более того, очень многие заболевания, а с возрастом таких заболеваний становится все больше и больше (недолеченные болезни накапливаются!), связаны с существенными разрушениями клеточных мембран и необходимо требуют некоторого повышения уровня холестерина в крови. Повышение уровня холестерина в крови в этих случаях является одной из общего ряда защитных реакций организма и не только в связи с увеличением потребности в восстановлении "мембранного хозяйства" клеток, но и увеличением продукции стероидных гормонов, участвующих во всех восстановительных мероприятиях организма.

Даже нормы холестерина в крови всеми исследователями увеличиваются с возрастом! Но не для вредного накопления в тканях, как утверждает академик Ю.М. Лопухин, а для удовлетворения увеличивающегося полезного расхода. Однако никогда исследователями не отмечалось увеличения содержания холестерина в интиме здоровых артерий с возрастом. А ведь уровень холестерина в крови при этом повышен!

Уже это бесспорно доказывает, что показатели холестерина крови не имеют диагностического значения при атеросклерозе. И общепринятый состав липидов аорты, приведенный нами выше, рассматривается исследователями вне связи с возрастом. Настоящее частное расследование приведет к выяснению подлинной роли холестерина при развитии атеросклероза. В ходе его будет доказано, что роль холестерина в развитии атеросклероза в действительности не имеет ничего общего с той ролью, которую бездоказательно приписывают ему и теория холестериноза, и все другие теории.

В следующих главах будут приведены и дополнительные существенные доказательства того, что уровень холестерина в крови при атеросклерозе диагностического значения не имеет. Но мы уже теперь обращаемся к разуму читателей, исследователей: сравните количество холестерина, отложившегося во всех бляшках всех артерий самого больного атеросклерозом человека, и количество холестерина, постоянно циркулирующего в крови одного человека.

Образно говоря, в крови циркулируют горы холестерина, а в бляшках откладываются крохотные капли по сравнению с этими горами. Того холестерина, который находится в крови одного человека, хватило бы на атеросклеротические бляшки тысяч и тысяч людей. Следовательно, уровень холестерина в крови ничего не говорит нам в качестве диагностического показателя.

Дело не в нем. Важно понять этот механизм, который из гор холестерина в крови (даже при самом низком его уровне — это горы!) ухитряется выбрать каплю и втащить ее в интиму артерии, оставив там на беду человека. И вся остальная громадная армия холестерина продолжает свой путь по кровеносным сосудам, "не заметив потери бойца" . А этот "боец" уже сидит в интиме артерии и как злейший враг начинает разрушать то, что защищает вся громадная армия холестерина, из которой он сам вышел.

И количество таких "предателей" вовсе не определяется численностью той армии спасения, которой они принадлежали. Малая армия спасения может иметь гораздо больше "предателей", чем большая. "Предателей" нечаянных, по обстоятельствам. Почему же исследователи атеросклероза так настойчиво защищают уровень холестерина в крови в качестве диагностического показателя при атеросклерозе?

Здесь все очень просто. В противном случае придется признать такой печальный факт, что для определения атеросклероза в течение многих лет его развития не существует никаких диагностических признаков! И только тогда, когда через много лет атеросклероз начинает проявлять себя клинически, мы в состоянии (и то не всегда!) заявить, что имеем дело с атеросклерозом. К сожалению, с уже развившимся к этому времени, и во многих случаях необратимо, если произошло обызвествление бляшек. (Не всё так печально — если данный пациент начнёт заниматься регулярными занятиями Дыханием по Вериго! - Е.В.)

Но никто не дал права ни одному исследователю совершать научный подлог. Кстати, точно таким же подлогом является обычная запись об атеросклерозе в истории болезни только на том основании, что человеку уже 40 лет и более. Поэтому нам остается честно признать, что уровень холестерина в крови не является диагностическим показателем при атеросклерозе, что диагностические показатели раннего атеросклероза на сегодня отсутствуют.

И это в случае атеросклероза не заставляет нас сокрушаться. В следующих главах мы докажем, что у каждого человека есть возможность косвенно определять: болен он атеросклерозом или нет. Теперь обратимся к мнению специалистов. Профессор П.С. Хомуло, приводя данные некоторых авторов, считающих, что для обнаружения атерогенных сдвигов достаточно определить холестерин крови, приводит одновременно данные других авторов, свидетельствующие, что при атеросклерозе содержание холестерина в крови повышается только в 50% случаев.

Профессор Б.В. Ильинский показал, что диагностическое значение уровня холестерина в крови подвергнуто сомнению, так как у 40% больных коронарным атеросклерозом даже при тяжелых морфологических изменениях в коронарных артериях и в аорте гиперхолестеринемию выявить не удается.

И еще находим у профессора Б.В Ильинского: клинические наблюдения свидетельствуют, что у людей, заведомо больных атеросклерозом, иногда в тяжелой форме, гиперхолестеринемия часто отсутствует, а с другой стороны, не всегда повышение уровня холестерина в крови сопровождается поражением кровеносных сосудов.

Особенно показателен эксперимент Н.Н. Аничкова (1925), в котором у молодой собаки путем невероятных хирургических ухищрений в течение 14 месяцев уровень холестерина в крови удалось повысить в 2 (!) раза по сравнению с исходным. Однако в аорте и сердечных клапанах обнаружить отложения липидов не удалось. Профессор П.С. Хомуло специально неоднократно подчеркивает, что в многочисленных экспериментах на кроликах, находившихся на атерогенной диете, липидоз аорты развивался при отсутствии гиперхолестеринемии, при низких уровнях холестерина в крови.

Приведенных данных, по нашему мнению, достаточно для того, чтобы, вопреки широко распространенному мнению, заявить о категорическом отрицании диагностического значения уровня холестерина крови при атеросклерозе. Все псевдодоказательства, приводимые в пользу диагностического значения этого показателя, основаны на случайных совпадениях и даже научном подлоге, использовании онкологического показателя в качестве атеросклеротического, желании хоть какой-то показатель назвать в качестве маркера атеросклероза при фактическом отсутствии таковых.

Из сделанного нами заявления неизбежно следует и еще одно принципиально важное заявление: никакие эксперименты и научные работы и выводы не могут быть признаны корректными в связи с атеросклерозом, если эти эксперименты и научные работы и выводы базируются на измерениях уровня холестерина в крови.

В заключение этой главы считаем необходимым привести совершенно очевидное предупреждение известного ученого: еще в 1973 году Г.А. Глезер писал, что в теорию и практику борьбы с атеросклерозом достаточно широко внедрилось вольное толкование известного положения об антагонизме холестерина и фосфолипида лецитина, приводящее к ошибочным поискам причинных связей.

Антагонизм этот существует лишь в том смысле, что холестерин и лецитин, равно необходимые клеточным мембранам, придают противоположную направленность жидкостности и, соответственно, проницаемости мембран (холестерин уменьшает, фосфолипиды увеличивают ее).

Попытки влиять на обмен холестерина и лецитина в мембранах клеток введением дополнительного количества лецитина в организм приводят только к дополнительным усилиям организма по поддержанию соотношения холестерин/лецитин крови, равного в норме 1 (вот почему я против того, чтобы принимать льняное масло прямо перед занятием на каком-либо Дыхательном Аппарате! - Е.В.). Не клетки меняют состав мембран в зависимости от уровня липидов в крови, а уровень липидов приспосабливается организмом под контролем гипоталамуса к нуждам клеток, их. оптимальному функционированию.

Это замечательное предупреждение не произвело впечатления на автора теории холестериноза, и в качестве одного из новейших способов борьбы с атеросклерозом академик Ю.М. Лопухин предлагает: "Введение в плазму крови липопротеидов высокой плотности или их аналогов, чтобы усилить антиатерогенный эффект и перенос излишков холестерина в печень. Наиболее доступной формой заменителей липопротеидов высокой плотности являются фосфолипиды, получаемые из соевых бобов" ("Наука и жизнь", № 4, 1990).

Интересно, на каких специалистов рассчитан этот способ? Аналогичные попытки "помочь" организму введением лекарственных препаратов, содержащих те же самые (или практически равные им) вещества, которые вырабатывает организм в строго контролируемых количествах на своих внутренних "фабриках", часто приводят к плачевным результатам. "Фабрики" организма перестают вырабатывать то, что поступает извне. И очень часто навсегда, восстановить такую "фабрику" удается далеко не в каждом случае. (Ну, если не попытаться при этом подышать с ЛЁГКОЙ одышкой, конечно. - Е.В.)

Так было совсем недавно при всемирном повальном увлечении препаратами, содержащими стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, кортизон и др.). Казалось, что таким образом практика быстро и просто докажет свое понимает известного учения Г. Селье. Массовые случаи выхода из строя надпочечников остудили много горячих голов, хотя и сейчас еще таких немало.

Здесь ведь есть простой житейский пример: топка печей в жилом доме. Пока холодно, мы регулярно топим печи. Но только со стороны, с улицы пришло тепло, мы тут же прекращаем топку печей. А организм идет еще дальше, очень часто эти печи в организме тут же разрушаются. Сохраняются только те, которые постоянно работают.

Даже преднизолоновый урок не заставил медицину окончательно усвоить, что природа поставила заслон примитивным вмешательствам в организм человека. И снова под фанфары, чуть ли не как панацея, внедряются препараты теперь уже тимуса (вилочковой железы).

Изготовленный из вилочковой железы молодых животных препарат Т-активин (а за ним уже предлагается целый строй подобных препаратов), подобно преднизолону приводит к ослаблению и даже прекращению работы теперь уже тимуса, буквально отключает собственный главный орган иммунной системы организма.

Разве будет работать собственный тимус, если со стороны вводится в организм Т-активин? Теперь организм оказывается беззащитным в прямом смысле слова, ему уже не обойтись без Т-активина. Препарат этот, имеющий смысл только в самых безвыходных случаях, оказывается разрушительным для собственной иммунной системы во всех остальных случаях.

Вырабатываемые самим организмом вещества, контролируемые в нем количественно с помощью отрицательной обратной связи, нельзя безнаказанно вводить в организм извне. Таким способом подавляется деятельность органа и без того недостаточно вырабатывающего эти вещества. И часто подавляется окончательно, навсегда. (Если не попробовать в таком случае подышать с ЛЁГКОЙ одышкой, естетсвенно. - Е.В.) Желание помочь организму таким способом приводит к атрофическим процессам в нем.

Комментарии


Меню пользователя

Реклама

Оцените работу движка (Все опросы)

Лучший из новостных
Неплохой движок
Устраивает ... но ...
Встречал и получше
Совсем не понравился

блок

блок

блок

Реклама